Подпишись на RSS ленту!

Эндокардит инфекционный



Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ)— воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.

Предисловие

Проблема инфекционного эндокардита приобрела особую актуальность в связи с увеличением заболеваемости в последние десятилетия. В расчёте на 1 млн населения заболеваемость эндокардитом составила: в США — 38-92,9 человек, в Швеции — 59, Канаде — 20-25, Англии — 23-25, Франции — 18-23, Германии и Италии — 16. В России этот показатель достиг 46,3 человек на 1 млн населения.

Инфекционный эндокардит чаще развивается у трудоспособного населения вследствие эпидемии инъекционной наркомании, широкого распространения кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций и исследований, др. причин. Появились особые формы заболевания: ИЭ у наркоманов с преимущественным поражением трёхстворчатого клапана, ИЭ протеза клапана, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором и пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у реципиентов трансплантированного органа и др.

Сохраняется повышенная смертность (60-100%), во многом обусловленная видовым составом возбудителей. В настоящее время основными возбудителями заболевания являются стафилококки и стрептококки. Вырос удельный вес грамотрицательных бактерий и грибов, резистентных к антибактериальной терапии. Количество смертельных исходов при инфекционном эндокардите, вызванном золотистым стафилококком и грамотрицательными бактериями, составляет 60-80% и 47-72% соответственно, при грибковом эндокардите — до 100%.

У больных инфекционным эндокардитом в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезёнка, лёгкие, почки, нервная система и др., что в значительной степени определяет полиморфизм клинической картины. Поэтому продолжительность верификации диагноза составляет 3,8-10 месяцев. У 40% пациентов заболевание длительное время остаётся нераспознанным или не диагностируется вовсе. Для инфекционного эндокардита современного течения характерно развитие специфических осложнений, определяющих ведущую органную патологию. Наиболее тяжёлыми из них являются множественные тромбоэмболии, септический шок, острая сердечная и полиорганная недостаточность.

Классификация

Острый и подострый инфекционный эндокардит:

  • бактериальный,
  • инфекционный без детального уточнения,
  • медленно текущий,
  • злокачественный,
  • септический,
  • язвенный.

Рабочая классификация ИЭ:

  • клинико-морфологические формы (первичная, возникающая на неизменённых клапанах сердца; вторичная, развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов),
  • по этиологическому фактору (стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и др.),
  • по течению (острый — длительностью до 2 месяцев, подострый — более 2 месяцев, хронический рецидивирующий, затяжной — более 6 месяцев).

Острый (септический) ИЭ — воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни. Острый ИЭ — осложнение сепсиса.

Подострый ИЭ — особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита и др. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК.

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы заболевания классифицируют на ранние (в течение 2-3 месяцев после лечения) и поздние (от 3 до 12 месяцев). Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови др. возбудителя в срок до одного года. Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным целым органом, ИЭ у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у людей пожилого возраста.

Этиология

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Европы стафилококки выделяют у 31,4-36,9% больных, грамотрицательные бактерии — у 30,4-35,5%, энтерококки — у 18,4-21,7%, зеленящий стрептококк — у 17,1-19,7%.

Вид возбудителя во многом определяет летальность при ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк, которые выделяют у 75-80% больных с положительной гемокультурой.

Патогенез

Патогенез ИЭ состоит из трёх основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии Stahp. aureus почти в 100% случаев развивается ИЭ. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков.

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК (митрального клапана) со стороны левого предсердия, поверхность АК (аортального клапана), сухожильные хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Важными патогенетическими механизмами ИЭ являются способность стафилококков и стрептококков к адгезии, а также связывание пептидогликаном эндокарда грамположительных бактерий. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению микробных вегетаций. Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на местные и общие. К первым относят врождённые и приобретенные морфологические изменения клапанов и внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца. Общие факторы — выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости. Изменения иммунитета при ИЭ затрагивают клеточные (гипофункция Т-лимфоцитов, гиперфункция В-лимфоцитов) и гуморальные факторы (поликлоновая продукция аутоантител). Нарушаются механизмы активации комплемента и образования ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов). В современных исследованиях гиперпродукции ЦИК придается важное значение, так как их депозиция в тканях вызывает миокардит, гломерулонефрит, артрит и многие др. осложнения заболевании.

В патогенезе ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца ведущее значение имеет травматизация эндокарда ТК (трехстворчатого клапана) подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален для развитии ИЭ у наркоманов. К нарушению асептики добавляется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард.

Выделяют несколько патогенетических стадий (фаз) ИЭ:

  • инфекционно-токсическую,
  • иммуновоспалительную,
  • дистрофическую.

В первую стадию происходит транзиторная бактериемия и адгезия патогенных бактерий на повреждённый эндокард, формируются вегетации. Во второй стадии регистрируется развернутая клиническая картина септического поражения сердца и внутренних органов. В третьей стадии развиваются тяжёлые и необратимые изменения органов в результате прогрессирования сепсиса и декомпенсации сердечной недостаточности.

В развитии сердечной недостаточности при ИЭ выделяют несколько основных патогенетических факторов: регургитация, септическое поражение миокарда и перикарда, изменения внутрисердечной и центральной гемодинамики, нарушение ритма и проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек.

Клиническая картина

Полиморфизм клинической картины ИЭ определяется полиорганным поражением. Для современного течения заболевания свойственно развитие множества осложнений, которые формируют ведущую органную патологию.

Наиболее распространенными осложнениями ИЭ являются:

  • со стороны сердца — миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости;
  • почек — инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность;
  • лёгких — ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, лёгочная гипертензия;
  • печени — гепатит, абсцесс, цирроз;
  • селезёнки — спленомегалия, инфаркт, абсцесс;
  • нервной системы — острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга;
  • сосудов — васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы.

Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, .

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений ИЭ, встречается реже (40-56%). По данным Тарановой М.В., это осложнение диагностировалось клинически у 8-32% больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78%). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко. Спленомегалия, встречавшаяся ранее почти у всех больных, в 80-90-е годы развивалась в 21-67,5% случаев. Миокардит  диагностируется клиницистами у 23,3-54% больных, а патологоана-томами — у 86%.

Распространение новых клинических форм заболевания — инфекционного эндокардита протеза клапана и ИЭ у наркоманов, обусловлено увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, развитием у значительного числа населения иммунодефицита. Заболеваемость ИЭ у наркоманов составляет 2-6% в год, что значительно превышает частоту встречаемости ИЭ в общей популяции. Эта группа больных ИЭ характеризуется преимущественным поражением трикуспидального клапана, клапана лёгочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка. Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением лёгких в результате ТЭЛА, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к антибактериальной терапии.

Причинами развития ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца могут быть длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). По данным Гологорского В.А., чаще инфицируются гемодиализные шунты (57-61%), внутривенные катетеры (21%) и катетеры Svan-Ganz (18%), реже — катетеры подключичной и ярёмной вен (10,3%), лёгочной артерии (8,1-8,5%).

Клиническое течение ИЭ правых камер сердца весьма неспецифично, что обусловливает частые ошибки и трудности в диагностике. Наиболее типично начало заболевания с развития множественных лёгочных инфекционных очагов. Весьма характерна манифестация с «лихорадки неясного генеза», которая является характерным симптомом и встречается у 90-95% больных. Появление озноба сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия больных.

Приблизительно у одной трети пациентов наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь. Изменения центральной гемодинамики при разрушении трикуспидального клапана менее выражены, чем при поражении митрального и аортального клапанов, поэтому СН III-IV ФК развивается на поздних стадиях заболевания. Тромбоэмболии лёгочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких и двусторонним пневмотораксом.

ИЭ протеза клапана (ИЭПК)

После хирургического лечения врождённых и приобретенных пороков сердца развивается ИЭ протеза клапана (ИЭПК) (11-18%)]. Так, L. Edmunds с соавт.  определяют его как любую инфекцию на протезе или реконструированном нативном клапане. По мнению Черепанина И.М., термин ИЭПК характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. Эта форма ИЭ является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана. Риск развития ИЭ в течение первого года после имплантации искусственного клапана составляет 2-4%, значительно увеличивается у пациентов пожилого возраста. Летальность при этой форме ИЭ составляет 23-80%.

Частота возникновения ИЭ значительно выше при протезировании АК, что обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане. По времени возникновения различают ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭ вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания.

За последние 20-30 лет этиология ИЭПК существенно изменилась. Основными возбудителями рассматриваемой формы ИЭ являются эпидермальный и золотистый стафилококки. Всё большее значение приобретает условно-патогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы. Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов, но количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора — 20%, грибы — 10-12%, стрептококки — 5-10%, дифтероиды — 8-10%, др. бактерии — 5-10%. Смертность при ИЭПК, вызванном Staph. aureus составляет 86-90%, а при ИЭ, вызванном Staph. epidermidis — 52-60%. Инфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-4,6% случаев. Грамотрицательные аэробы выделяются в 20% случаев раннего и в 10% случаев позднего ИЭПК. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens и др. [104, 105].

Частым симптомом ИЭПК является лихорадка, которая встречается у 95-97% больных. Сердечная недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим миокардитом и параклапанными фистулами, формируется у подавляющего большинства больных при раннем и только у трети пациентов — при позднем ИЭПК. Септический шок встречается у 33% больных с ранним и у 10% — с поздним ИЭПК. Нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются на ЭКГ в 15-20% случаев раннего и в 5-10% позднего ИЭПК. Спленомегалию отмечают у 26% пациентов с ранним и у 44% — с поздним ИЭПК. Частота развития тромбоэмболий (ТЭ) составляет 10-32%. Наиболее характерны ТЭ для течения ИЭПК, вызванного грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭ составляет 10-11%, при позднем — 23-28%.

Клиническое течение ИЭПК зависит от многих факторов: вида возбудителя, возраста больного, эффективности антибактериальной терапии. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) преобладает острое течение с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности, ТЭ. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lentа, что более характерно для позднего ИЭПК.

Увеличение заболеваемости инфекционным эндокардитом в последние десятилетия обусловлено распространением нозокомиальных форм. За 30-40 лет изменилась структура микрофлоры. По сравнению с серединой 20-го столетия основными возбудителями стали золотистый и эпидермальный стафилококки. В структуре возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных, анаэробных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев резистентны к антибактериальной терапии. Это способствовало увеличению количества первичного острого ИЭ и тромбоэмболических осложнений. В настоящее время смертность при проведении консервативного лечения достигает 65-100%.


Запишитесь в лучшую клинику Вашего города!


Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , ,

Рубрика: Кардиология