Подпишись на RSS ленту!

Пневмония



Пневмони́я (pneumonia; греч. pneumon легкое) — инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол и характеризующееся наличием внутриальвеолярной экссудации, лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая инфекция.

Распространенность

В России показатели заболеваемости составляют 10-15 промиллей.

Классификация

В нашей стране наиболее распространена классификация, предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации:

  1. В зависимости от этиологии бактериальные, вирусные, микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, грибковые, паразитарные и ку-риккетсиозные пневмонии; пневмонии, обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные;
  2. По клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную или плевропневмонию и очаговую или бронхопневмонию), интерстициальную и смешанную;
  3. По течению — остротекущую и затяжную.
  4. По условиям возникновения: внебольничная (первичная), госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная), аспирационная, пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
  5. По распространенности и локализации: лобулярные, субсегментарные, сегментарные, долевые, односторонние, двусторонние.
  6. По степени тяжести: легкая, средней степени и тяжелая

Также выделяют наиболее частые виды осложнений пневмоний: инфекционно-токсический шок, дистресс-синдром, экссудативный плеврит, синдром ДВС, инфекционно-аллергический миокардит, бронхоспастический синдром.

Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных пневмоний не бывает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так называемые интерстициальные пневмонии являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата, хроническими склеротическими изменениями.

Этиология и патогенез

Наиболее частые возбудители пневмонии — пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). Пневмонию могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных пневмоний обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.

Острые пневмонии при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инфекционного агента (бактериального или вирусного).
Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для пневмоний, осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс. Большую роль в развитии бактериальных пневмоний играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых пневмоний, иногда с летальным исходом. Эти пневмонии вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.

Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную пневмонию как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций.

Пневмония может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие пневмонии при инфаркте легкого — инфаркт-пневмония.

Аспирационные возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способствуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода. Желудочный сок вызывает химический ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфактант, поэтому воспалительные изменения при попадании желудочного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспирации пищи.

Пневмония может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте. Аспирация этих жидкостей обычно происходит при засасывании их ртом через шланг.

При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалительного процесса, но и парциального или тотального бронхо-спазма и ателектазов легких. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.

Пневмонии нередко возникают в послеоперационном периоде. Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных пневмоний являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей.

Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очага гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя.

В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, пневмонии. Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.

Пневмония может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения.

Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого (Лёффлера синдромы), не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.

По предложению О.В. Коровиной (1978), острые пневмонии, развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных пневмоний, возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.

Клиническая картина

Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой пневмоний. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой . Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1—2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (Голосовое дрожание).

Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью. Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.

При очаговой пневмонии очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывает задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних долях чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых пневмоний являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. не всегда вовлекается в процесс.

За последнее время увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм пневмоний , при которых основные симптомы выражены незначительно, некоторые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.

Диагностика

Ведущую роль играет ретгенологическое исследование больных. Обзорная рентгенография легких в первые дни заболевания позволяет выявить пневмонию у 90-95% больных. На пленке при этом видно затенение нечетких контуров, очаговое или сливное. Наиболее частой локализацией пневмоний являются нижние доли и средняя доля правого легкого. Корень на стороне поражения расширен. Нередко можно обнаружить жидкость в плевральной полости (экссудативный плеврит).

При УЗИ можно увидеть даже небольшое количество жидкости в полости плевры (от 10 мл).
При необходимости проводится РКТ (рентген компьютерная томография).

В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз (редко лейкопению), сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ (до 40 мм\ч), иногда эозинофилия.

Проводится обязательная микроскопия мазков мокроты, ее посев и определение антибиотикочувствительности. При необходимости исследуют плевральную жидкость, производят посев крови, анализ крови на антитела к различным возбудителям.

Лечение

При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются:

  • пенициллины — бензилпенициллин по 1—2 млн ЕД внутримышечно равными дозами каждые 4-6 ч при легком течении пневмонии и по 2-4 млн ЕД внутривенно, внутримышечно 6 раз в сутки при тяжелом течении; ампициллин в дозировке 0,5 г через каждые 4—6 ч, суточная доза — 2-3 г;
  • амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в день для приема внутрь или 0,25—1 г каждые 8 ч внутривенно при тяжелом течении пневмонии;
  • ингибиторозащищенные пенициллины — амоксициллин + клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав) 0,375-0,625 г 3 раза в сутки внутрь, при тяжелом течении по 1,2 г через 6—8 ч внутривенно;
  • макролиды — эритромицин по 0,25-0,5 г внутрь каждые 4—6 ч или по 0,2 г 2-3 раза в сутки внутривенно в тяжелых случаях в течение нескольких дней с последующим переходом на пероральный прием; рокситромицин по 150-300 мг 1—2 раза в сутки внутрь; азитромицин по 500 мг/сут 1 раз в день в течение 3—5 дней;
  • цефалоспорины I—IV поколений — цефалоридин (цепорин) 1—4 г/сут внутривенно, внутримышечно; цефазолин (цефамизин, кефзол) 2—4 r/сут внутривенно, внутримышечно; цефуроксим (кетоцеф) 3-6 г/сут внутривенно, внутримышечно; цефотаксим (клафоран) до 6 г/сут внутримышечно, внутривенно; цефтриаксон (роцефин), цефепим (максипим) по 1—2 г каждые 8 ч внутривенно; цефаклор (цеклор) и цефуроксим аксетил (зиннат) по 0,5—1 г 3-4 раза в день внутрь, максимальная суточная доза до 4 г;
  • ранние фторхинолоны — офлоксацин по 0,4—0,8 г через 12-24 ч внутрь, внутривенно, внутримышечно; ципрофлоксацин в той же дозе;
  • респираторные фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) по 500 мг 1 раз в сутки внутрь, внутривенно; моксифлоксацин (авелокс) по 400 мг 1 раз в сутки внутрь, внутривенно; пефлоксацин (абактал) по 400 мг 2 раза в сутки внутрь, внутривенно.

Цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, защищенные аминопенициллины, респираторные фторхинолоны являются препаратами выбора при эмпирическом лечении пневмонии тяжелого течения, как в виде монотерапии, так и в комбинации: аугментин + макролид, цефотаксим или цефтриаксон + макролид внутривенно.

При внутрибольничных пневмониях применяют следующие антибактериальные препараты:

  • ингибиторозащищенные пенициллины — амоксициллин + клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав) по 1,2 г через 6—8 ч внутривенно;
  • цефалоспорины II, III и IV поколения — цефотаксим, цефтазидим (фортум), цефтриаксон (роцефин), цефепим (максипим) по 1-2 г каждые 8 ч внутривенно, внутримышечно;
  • аминогликозиды — гентамицин 240—320 мг/сут внутримышечно, внутривенно равными дозами каждые 8 ч; тобрамицин или сизомицин в той же дозе, амикацин (амикин) по 10—15 мг/кг массы тела в сутки равными дозами каждые 8—12 ч внутривенно, внутримышечно;
  • респираторные фторхинолоны — левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин внутривенно;
  • карбапенемы — тиенам (имипенем/целастин) по 1-2 г внутривенно, внутримышечно через 6-8 ч.

При неизвестной этиологии проводится терапия двумя антибиотиками: защищенные аминопенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины + аминогликозиды, цефалоспорины + макролиды. Средствами выбора лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, являются антипсевдомонадные пенициллины — азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин, тикарциллин/клавулановая кислота в сочетании с аминогликозидами. Из цефалоспоринов обладают активностью в отношении синегнойной палочки цефотаксим, цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (лонгацеф) и цефепим.

При аспирационной пневмонии в связи с высокой вероятностью анаэробов в схему лечения входят антианаэробные препараты широкого спектра действия — защищенные аминопенициллины, цефотетан, цефокситин, карбапенемы или метронидазол, тинидазол в сочетании с другими антибиотиками.

Одновременно с антибактериальной терапией при пневмонии применяют различные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, индометацин), сердечно-сосудистые средства, витамины, средства для улучшения бронхиального дренажа — муколитики, бронходилататоры.

При развитии шока, гипотензии, аллергических реакций, бронхообструктивный синдром, агранулоцитоз назначают глюкокортикоиды.

В комплексное лечение тяжелых пневмоний входит дезинтоксикационная терапия — гемодез 400 мл/сут, солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера), глюкоза 5% — 400-800 мл/сут; иммуно-заместительная терапия — свежезамороженная плазма, иммуноглобулин; коррекция микроциркуляторных нарушений — гепарин до 20 000 ЕД/сут, реополиглюкин 400 мл/сут; кислород отерапия.

Физиотерапевтическое лечение обычно назначается в фазе разрешения, включает: УВЧ, индуктотермию, амплипульстерапию, с рассасывающей целью — электрофорез лекарственных препаратов (гепарина, хлорида кальция, лидазы); лазеротерапия.

Все больные, перенесшие пневмонию, должны наблюдаться участковым терапевтом не менее 3х раз на протяжении 6 месяцев.

Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая инфекция.

Распространенность. В России показатели заболеваемости составляют 10-15 промиллей.
Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация, предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации
1. В зависимости от этиологии бактериальные, вирусные, микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, грибковые, паразитарные и ку-риккетсиозные пневмонии; пневмонии, обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные;
2. По клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную или плевропневмонию и очаговую или бронхопневмонию), интерстициальную и смешанную;
3. По течению — остротекущую и затяжную.
4. По условиям возникновения: внебольничная (первичная), госпитальная (внутрибольничная, нозокомиальная), аспирационная, пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
5. По распространенности и локализации: лобулярные, субсегментарные, сегментарные, долевые, односторонние, двусторонние.
6. По степени тяжести: легкая, средней степени и тяжелая
Также выделяют наиболее частые виды осложнений пневмоний: инфекционно-токсический шок, дистресс-синдром, экссудативный плеврит, синдром ДВС, инфекционно-аллергический миокардит, бронхоспастический синдром.
Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных пневмоний не бывает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так называемые интерстициальные пневмонии являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата, хроническими склеротическими изменениями.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители пневмонии — пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). Пневмонию могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных пневмоний обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.
Острые пневмонии при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инфекционного агента (бактериального или вирусного).
Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для пневмоний, осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс. Большую роль в развитии бактериальных пневмоний играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых пневмоний, иногда с летальным исходом. Эти пневмонии вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.
Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную пневмонию как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций.
Пневмония может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие пневмонии при инфаркте легкого — инфаркт-пневмония.
Аспирационные  возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способствуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода. Желудочный сок вызывает химический ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфактант, поэтому воспалительные изменения при попадании желудочного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспирации пищи.
Пневмония может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте. Аспирация этих жидкостей обычно происходит при засасывании их ртом через шланг.
При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалительного процесса, но и парциального или тотального бронхо-спазма и ателектазов легких. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.
Пневмонии нередко возникают в послеоперационном периоде. Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных пневмоний являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей.
Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очага гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя.
В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, пневмонии. Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.
Пневмония может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения.
Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого (Лёффлера синдромы), не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.
По предложению О.В. Коровиной (1978), острые пневмонии, развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных пневмоний, возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.
Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой пневмоний.
Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1—2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы  на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (Голосовое дрожание).
Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью. Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.
При очаговой пневмонии очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывает задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних долях чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых пневмоний являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.
За последнее время увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм пневмоний , при которых основные симптомы выражены незначительно, некоторые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.
Диагностика. Ведущую роль играет ретгенологическое исследование больных. Обзорная рентгенография легких в первые дни заболевания позволяет выявить пневмонию у 90-95% больных. На пленке при этом видно затенение нечетких контуров, очаговое или сливное. Наиболее частой локализацией пневмоний являются нижние доли и средняя доля правого легкого. Корень на стороне поражения расширен. Нередко можно обнаружить жидкость в плевральной полости (экссудативный плеврит).
При УЗИ можно увидеть даже небольшое количество жидкости в полости плевры (от 10 мл).
При необходимости проводится РКТ (рентген компьютерная томография).
В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз (редко лейкопению), сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ (до 40 мм\ч), иногда эозинофилия.
Проводится обязательная микроскопия мазков мокроты, ее посев и определение антибиотикочувствительности. При необходимости исследуют плевральную жидкость, производят посев крови, анализ крови на антитела к различным возбудителям.
Лечение.
При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются:

• пенициллины — бензилпенициллин по 1—2 млн ЕД внутримышечно равными дозами каждые 4-6 ч при легком течении пневмонии и по 2-4 млн ЕД внутривенно, внутримышечно 6 раз в сутки при тяжелом течении; ампициллин в дозировке 0,5 г через каждые 4—6 ч, суточная доза — 2-3 г;
• амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в день для приема внутрь или 0,25—1 г каждые 8 ч внутривенно при тяжелом течении пневмонии;
• ингибиторозащищенные пенициллины — амоксициллин + клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав) 0,375-0,625 г 3 раза в сутки внутрь, при тяжелом течении по 1,2 г через 6—8 ч внутривенно;
• макролиды — эритромицин по 0,25-0,5 г внутрь каждые 4—6 ч или по 0,2 г 2-3 раза в сутки внутривенно в тяжелых случаях в течение нескольких дней с последующим переходом на пероральный прием; рокситромицин по 150-300 мг 1—2 раза в сутки внутрь; азитромицин по 500 мг/сут 1 раз в день в течение 3—5 дней;
• цефалоспорины I—IV поколений — цефалоридин (цепорин) 1—4 г/сут внутривенно, внутримышечно; цефазолин (цефамизин, кефзол) 2—4 r/сут внутривенно, внутримышечно; цефуроксим (кетоцеф) 3-6 г/сут внутривенно, внутримышечно; цефотаксим (клафоран) до 6 г/сут внутримышечно, внутривенно; цефтриаксон (роцефин), цефепим (максипим) по 1—2 г каждые 8 ч внутривенно; цефаклор (цеклор) и цефуроксим аксетил (зиннат) по 0,5—1 г 3-4 раза в день внутрь, максимальная суточная доза до 4 г;
• ранние фторхинолоны — офлоксацин по 0,4—0,8 г через 12-24 ч внутрь, внутривенно, внутримышечно; ципрофлоксацин в той же дозе;
• респираторные фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) по 500 мг 1 раз в сутки внутрь, внутривенно; моксифлоксацин (авелокс) по 400 мг 1 раз в сутки внутрь, внутривенно; пефлоксацин (абактал) по 400 мг 2 раза в сутки внутрь, внутривенно.
Цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, защищенные аминопенициллины, респираторные фторхинолоны являются препаратами выбора при эмпирическом лечении пневмонии тяжелого течения, как в виде монотерапии, так и в комбинации: аугментин + макролид, цефотаксим или цефтриаксон + макролид внутривенно.

При внутрибольничных пневмониях применяют следующие антибактериальные препараты:
• ингибиторозащищенные пенициллины — амоксициллин + клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав) по 1,2 г через 6—8 ч внутривенно;
• цефалоспорины II, III и IV поколения — цефотаксим, цефтазидим (фортум), цефтриаксон (роцефин), цефепим (максипим) по 1-2 г каждые 8 ч внутривенно, внутримышечно;
• аминогликозиды — гентамицин 240—320 мг/сут внутримышечно, внутривенно равными дозами каждые 8 ч; тобрамицин или сизомицин в той же дозе, амикацин (амикин) по 10—15 мг/кг массы тела в сутки равными дозами каждые 8—12 ч внутривенно, внутримышечно;
• респираторные фторхинолоны — левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин внутривенно;
• карбапенемы — тиенам (имипенем/целастин) по 1-2 г внутривенно, внутримышечно через 6-8 ч.
При неизвестной этиологии проводится терапия двумя антибиотиками: защищенные аминопенициллины + аминогликозиды, цефалоспорины + аминогликозиды, цефалоспорины + макролиды. Средствами выбора лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, являются антипсевдомонадные пенициллины — азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин, тикарциллин/клавулановая кислота в сочетании с аминогликозидами. Из цефалоспоринов обладают активностью в отношении синегнойной палочки цефотаксим, цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (лонгацеф) и цефепим.

При аспирационной пневмонии в связи с высокой вероятностью анаэробов в схему лечения входят антианаэробные препараты широкого спектра действия — защищенные аминопенициллины, цефотетан, цефокситин, карбапенемы или метронидазол, тинидазол в сочетании с другими антибиотиками.

Одновременно с антибактериальной терапией при пневмонии применяют различные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, индометацин), сердечно-сосудистые средства, витамины, средства для улучшения бронхиального дренажа — муколитики, бронходилататоры.

При развитии шока, гипотензии, аллергических реакций, бронхообструктивный синдром, агранулоцитоз назначают глюкокортикоиды.

В комплексное лечение тяжелых пневмоний входит дезинтоксикационная терапия — гемодез 400 мл/сут, солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера), глюкоза 5% — 400-800 мл/сут; иммуно-заместительная терапия — свежезамороженная плазма, иммуноглобулин; коррекция микроциркуляторных нарушений — гепарин до 20 000 ЕД/сут, реополиглюкин 400 мл/сут; кислород отерапия.

Физиотерапевтическое лечение обычно назначается в фазе разрешения, включает: УВЧ, индуктотермию, амплипульстерапию, с рассасывающей целью — электрофорез лекарственных препаратов (гепарина, хлорида кальция, лидазы); лазеротерапия.

Все больные, перенесшие пневмонию, должны наблюдаться участковым терапевтом не менее 3х раз на протяжении 6 месяцев.

Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , , , , , ,

Рубрика: Пульмонология