Подпишись на RSS ленту!

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)



(коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром и т.д.) не является самостоятельным заболеванием, но осложняет течение многих болезней.

Этиология

В гинекологии — отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, эклампсия. Внутрисосудистый гемолиз — при массивных трансфузиях.  При бактериемиях, виремиях (попадание в кровоток большого числа бактерий или вирусов), метастазах опухолей (особенно лейкозы). Ожоги, некрозы, раздавливание тканей, массивные кровотечения и обширные повреждения тканей. Некоторые заболевания печени и сосудистые протезы также могут приводить к развитию ДВС-синдрома.

Патогенез

Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов в организме происходит интенсивная активация свертывающей системы крови (через тромбин). С одной стороны, она приводит к быстрому потреблению обычных факторов свертывания  крови (фибриногена, протромбина, факторов V, VIII и XIII) и тромбоцитов и к интенсивному внутрисосудистому свертыванию. С другой, возникают последующие активация, а затем и истощение таких противосвертывающих систем, как гепарин-антитромбин III, фибринолиз и протеолиз фибрина лейкоцитами (то есть растворение сгустка и кровотечение).
В результате у больного с ДВС-синдромом истощаются не только свертывающие, но и противосвертывающие ситстемы. Одновременно в одном организме возникают и тромбообразование в сосудах и кровотечения.
Таким образом, свойственное ДВС-синдрому первичное тромбообразование обусловлено постоянной циркуляцией в крови тромбина и связанного с этим отложения тромбов в мелких сосудах. Параллельно в крови постоянно циркулирует и плазмин, который в значительной мере отвечает за кровотечение.

Клиническая картина

Зависит от того, в какой форме и стадии протекает ДВС-синдром. При подостром и хроническом течении клиника мало отличается от симптомов основного заболевания. При остром течении наблюдаются повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим и наоборот. Одним из наиболее часто встречающихся проявлений острого ДВС-синдрома может быть поражение сосудов кожи с развитием инфарктов, петехий и гематом. Нарушение циркуляции во внутренних органах проявляет себя развитием острой почечной, церебральной или гепаторенальной недостаточности, шоковым легким. Реже встречаются тромбозы крупных магистральных сосудов. Кровотечения не являются обязательным симптомом ДВС-синдрома. Если они есть, то сначала носят локальный характер. При развитии общей несвертываемости крови локальные кровотечения сменяются тотальной кровоточивостью. При этом могут возникать спонтанные синяки вокруг мест инъекций, гематомы, кровотечения из слизистых, кровоизлияния во внутренние органы.

Диагностика

На первом этапе развития большинство коагуляционных тестов не отличаются от нормы. Затем увеличивается АЧТВ, тромбопластиновое и тромбиновое время, содержание фибринпептида В. По мере утяжеления синдрома происходит закономерное снижение количества и функции тромбоцитов, уменьшаются фибриноген и плазминоген крови, прогрессивно нарастает плазмин. Характерна также фрагментация эритроцитов, положительные этанольные и протамин-сульфатные тесты.

Лечение

Сначала необходимо устранить причину ДВС-синдрома (, инфекция, гемолиз, отравление и т.д.). Назначают гепарин, дезагреганты, антиферментные препараты и препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин). В случае необходимости проводится заместительная терапия плазмой, антитромбином, тромбоконцентратом. Реже используют блокаторы фибринолиза (аминокапроновая кислота только на последних стадиях) и ГКС.

Гепарин вводится п\к 2-3 раза в сутки в дозе 2500—5000 ед. Допустимо также в\в введение в 100-150 мл физраствора при первых 3х стадиях ДВС-синдрома. Антидотом гепарина является протамин-сульфат. Торможение резко активированных при повреждениях тканей    лизосомных ферментов можно добиться применением  антиферментных препаратов растительного происхождения (контрикал, гордокс, трасилол). Разовые дозы их составляют соответственно 20, 25 и 100 тыс.ЕД.

На поздних стадиях при развитии кровотечений переливают плазму. При этом следует помнить, что при быстром восстановлении микроциркуляции в ишемизированных частях тела и органах последние могут поставить в циркуляцию огромное количество продуктов протеолиза и вызвать вторую волну шока.

В периоде реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на коррекцию возможных проявлений почечной, печеночной, дыхательной недостаточности, восстановление белкового и электролитного гомеостаза и профилактику осложнений.


Запишитесь в лучшую клинику Вашего города!


Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , ,

Рубрика: Гематология