Подпишись на RSS ленту!

Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз



Сахарный диабет

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острое, тяжелое осложнение сахарного диабета, представляет собой клинико-биохимический синдром, характеризующийся высокой гипергликемией (300 мг\% и более), гиперкетонемией, системным ацидозом, нарушениями электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов.

В настоящее время ДКА встречается у 10-11% больных, поступивших в стационар по поводу СД. Смертность от ДКА колеблется около 3-4%. В подавляющем большинстве случаев ДКА развивается у больных СД типа I, но может развиваться и при типе II.

Этиология. Причиной ДКА может быть острейшее начало СД I, прекращение лечения инсулином больных СД I, тяжелые стрессовые ситуации, инфекции, хирургические вмешательства, острые соматические заболевания.

Патогенез. В основе ДКА лежит резкое уменьшение уровня инсулина в крови и одновременное значительное возрастание контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, кортизон и АКТГ). Из-за резкого недостатка инсулина не тормозится липолиз, кетогенез, протеолиз, глюконеогенез в печени. Избыток контринсулярных гормонов одновременно увеличивает липолиз и глюконеогенез. Из избытка жирных кислот в печени в большом количестве образуются кетоновые тела, избыток глюкозы поступает в кровоток. В результате развивается гипергликемия, гиперкетонемия, системный ацидоз.

Нарастание уровня глюкозы в моче приводит к осмотическому диурезу, потере жидкости и обезвоживанию.

По мере нарастания и прогрессирования ацидоза снижается сократительная функция миокарда, развивается гипотония, снижается клубочковая фильтрация и нарастает уровень креатинина в крови. Последнее также связано с катаболизмом белка. Развивается депрессия ЦНС, переходящая в сопор и кому.

Метаболический ацидоз (pH артериальной крови 7.2 и ниже) ведет к стимулированию центра дыхания, в результате появляется большое и шумное дыхание Куссмауля, что компенсирует ацидоз. Одновременно нарушается электролитный обмен. уменьшается калий, натрий и фосфат. Однако, при наличии общей гипокалиемии нередко уровень калия в крови повышен из-за его выхода из клеток и может достигать 6-7мМоль\л.

Клиническая картина. Условно выделяют 3 стадии: ДКА начинающийся, кетоацидотический сопор и .

Начало постепенное, развивается от нескольких часов до 1-2 дней. Появляется сильная жажда, полиурия, выраженная мышечная слабость. Больным трудно двигаться и говорить из-за катаболизма белка. Почти для всех больных ДКА характерен желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота и рвота). 40% больных испытывают сильные боли в животе.

При осмотре: кожа сухая, тургор ее снижен, глазные яблоки мягкие, слизистые сухие, гипотония мышц, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, депрессия сознания. Больные малоактивны, не интересуются окружающими, с трудом отвечают на вопросы. Дыхание Куссмауля появляется при pH артериальной крови 7.2 и ниже. При прогрессировании состояния развивается сопор, далее циркуляторный коллапс, сердечная и почечная недостаточность и кома. Если своевременно не начать лечение и больной будет находиться в коме 1-2 дня, то прогноз очень плохой. Как правило, наступает смерть.

Лечение. Цель лечения: восстановить объем внеклеточной жидкости. стабилизировать артериальное давление, восстановить почечный кровоток, увеличить экскрецию ионов водорода, подавить гипергюконеогенез, гиперкетогенез, нормализовать уровень глюкозы, кетоновых тел и электролитов в крови, устранить ацидоз.

Больные должны находиться в палате интенсивной терапии или реанимации под постоянным наблюдением. Лечение начинают с введения инсулина короткого действия, препаратов калия, бикарбоната натрия.

Учебник для медицинских ВУЗов «Внутренние болезни» под редакцией С.И.Рябова


Запишитесь в лучшую клинику Вашего города!


Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , ,

Рубрика: Эндокринология