Подпишись на RSS ленту!

Гипотиреоз



Щитовидная железа

Гипотиреозом называют синдром, обусловленный снижением выработки гормонов щитовидной железой (Т3 и Т4)  и/или уменьшением их воздействия на ткани-мишени.

Тиреоидные гормоны влияют на многочисленные внутриклеточные процессы, рост и развитие организма, поэтому их недостаток приводит к различным системным  нарушениям.

Классификация и этиология гипотиреоза

В зависимости от причин различают первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз связывают с нарушениями структуры и функции клеток самой щитовидной железы. При вторичном — имеет место снижение секреции тиреотропного гормона гипофиза вследствие гипофизарных или гипоталамических нарушений. Периферический — обусловлен нарушениями в периферическом обмене тиреоидных гормонов или возникновением резистентности тканей-мишеней  к их воздействию.

Наиболее часто среди взрослого населения встречается первичный гипотиреоз. К нему приводят идиопатическая атрофия щитовидной железы, которая обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), сопровождающийся постепенной деструкцией ткани железы, уменьшение массы ткани щитовидной железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи, лечение антитиреоидными средствами (мерказолил, тиамазол) и лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, использование йодсодержащих лекарственных препаратов (амиодарон, рентгеноконтрастные вещества, йодсодержащие кишечные антисептики), а также других лекарственных препаратов, влияющих на превращения йода в щитовидной железе (карбонат лития).

Гипотиреоз встречается во всех возрастных группах, постепенно нарастая с возрастом, чаще у женщин. При этом у пожилых пациентов наблюдается существенное преобладание субклинических форм над явно очерченными вариантами течения заболевания. Частота субклинического гипотиреоза у женщин старше 50 лет составляет 5—10%, а частота явного гипотиреоза 1,5—2,0%. У мужчин старше 60 лет эти значения составляют  1,25%  против 0,1-0,2% соответственно.

Метаболические нарушения при гипотиреозе

При гипотиреозе отмечаются нарушения основного обмена — уменьшение потребления кислорода и гипотермия; нарушения белкового обмена — уменьшение мышечной массы, повышение уровня креатин-фосфокиназы, анемия; липидного обмена — повышение уровня липопротеидов и холестерина, нарушения обмена мукополисахаридов, являющихся основным компонентом межуточного вещества тканей — накопление в тканях гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата.

Клиническая картина

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

I. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).

II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена ?-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция, носящая, вероятно, аутоиммунный характер. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

III. Поражение нервной системы и органов чувств. Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома (см. ниже).

К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.

Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых связок).

IV. Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность ?-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

Характерными изменениями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, а также снижение вольтажа зубцов. Возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S — T , снижение, двухфазность или инверсия зубца T . Аритмии при гипотиреозе встречаются очень редко, однако они могут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Объем перикардиального выпота может быть различным: от минимального, выявляемого лишь при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недосточности.

Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков. По-видимому, свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС.

V. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

VI. Анемический синдром. Нарушения кроветворения следует считать одним из характерных проявлений гипотиреоза. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В 12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.

Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах.

VII. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.

VIII. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина ( синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса).

Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях дефицита гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина. Кроме того, развитию гиперпролактинемии при гипотиреозе способствует дефицит дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах. Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников.

Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.

У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.

IX. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).

При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы.

Особенности клиники гипотиреоза в различном возрасте.

Давно замечено, что клинические проявления и течение гипотиреоза существенно различаются у лиц разного возраста.

У больных молодого и среднего возраста гипотиреоз обычно протекает в классической форме с характерными субъективными и объективными проявлениями.

В пожилом возрасте клиника гипотиреоза может быть стертой. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения сердечно-сосудистой системы: кардиалгии, нарушения ритма: синусовая брадикардия или тахикардия (при анемии и сердечной недостаточности), экстрасистолия Наличие этих симптомов определяет необходимость дифференциальной диагностики с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью, пороком сердца.

Частое наличие сопутствующих заболеваний сердца, почек и других органов, а также стертость клинических проявлений являются причинами гиподиагностики гипотиреоза в пожилом возрасте.

В детском возрасте клиника гипотиреоза также зависит от времени возникновения заболевания.

Симптоматика гипотиреоза у новорожденных и грудных детей. Врожденный гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими симптомами:

•  большая масса тела при рождении (более 3500 г);

•  отечное лицо, веки, полуоткрытый рот с широким «распластанным» языком;

•  локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

•  низкий, грубый голос при плаче, крике;

•  затянувшаяся желтуха;

•  признаки незрелости при доношенной по срокам беременности.

В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни) появляются другие клинические симптомы:

•  сниженный аппетит, затруднения при глотании;

•  плохая прибавка массы тела;

•  метеоризм, запоры;

•  сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

•  гипотермия (холодные кисти, стопы);

•  ломкие, сухие, тусклые волосы;

•  мышечная гипотония.

Симптоматика поздно проявляющегося врожденного или приобретенного гипотиреоза у детей. У детей более старшего возраста (после 5-6 месяца) клинические проявления гипотиреоза приближаются к таковым у взрослых. Вместе с тем при отсутствии лечения на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития. Пропорции тела приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост. Отличительной, характерной только для гипотиреоза особенностью является нарушение обычной последовательности появления точек окостенения (эпифизарный дисгенез).

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма .

Классическими симптомами этого заболевания являются:

•  умственная отсталость;

•  c нижение слуха (следствие дефекта улитки), вплоть до глухонемоты;

•  нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;

•  нарушения походки, координации движений;

•  дизартрия;

•  косоглазие, миоз, нарушенная реакция зрачков на свет;

•  зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Со времен описания R . McCarrison (1908) различают две формы эндемического кретинизма.

Наиболее часто встречается неврологический эндемический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Выраженную клинику гипотиреоза обнаруживают при этом лишь у 10% больных, чаще у них имеются лабораторные проявления гипофункции щитовидной железы (увеличение уровня ТТГ и его реакции на ТРГ). Имеются данные, что формирование неврологического кретинизма начинается во втором триместре беременности, вероятно, под влиянием гипотиреоза у матери и задержки начала функционирования щитовидной железы у плода. Развитие данной формы заболевания можно предотвратить при условии начала йодной профилактики до наступления беременности и невозможно – при начале профилактики после 2-3 месяца гестации. Терапия тиреоидными гормонами после рождения также не приводит к ликвидации проявлений неврологического кретинизма.

При другой форме заболевания - микседематозном эндемическом кретинизме — симптоматика гипотиреоза наиболее демонстративна. Эта форма заболевания типична лишь для определенных территорий с высокой напряженностью эндемии. Клиника характеризуется врожденным гипотиреозом с микседемой, задержкой формирования скелета, роста и психомоторного развития. Типична атрофия щитовидной железы. Глухонемота встречается редко. Причиной заболевания, по-видимому, является несостоятельность щитовидной железы плода в третьем триместре гестации.

Следует заметить, что две формы эндемического кретинизма могут встречаться в одних и тех же очагах, а симптомы обеих форм — выявляться у одного ребенка.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана.

Диагностика

Диагноз гипотиреоза в первую очередь устанавливают на основании характерных клинических проявлений, а именно, внешнего вида больных и диагностических лабораторных исследований. Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода. В последние годы появилась возможность прямого определения в крови гормонов: тиреотропного (повышенное содержание), Т 3, Т4(пониженное содержание).

Для диагностики также используют ультразвуковое исследование (УЗИ), определение времени сухожильных рефлексов, электрокардиографию (ЭКГ).При необходимости врач-эндокринолог рекомендует проведение компьютерной томографии щитовидной железы, по результатам которого специалист уточняет диагноз и разрабатывает индивидуальный курс лечения.Иногда делают пункцию (забор материала органа для диагностических целей) для определения злокачественныхобразований в железе.

Лечение

Основным методом лечения является заместительная терапия левотироксином в дозе 2,0—2,5 мкг/(кг-сут) у молодых больных, 1.5-2,0 мкг/(кг-сут) у больных среднего возраста и пожилых.

Дозу у пожилых и больных среднего возраста следует наращивать постепенно, начиная с 12,5-25 мкг/сут, поскольку быстрое восстановление эутиреоза может спровоцировать дестабилизацию течения ИБС, вызвать фибрилляцию предсердий. Увеличение дозы проводят с интерналом в 2—3 нед. до поддерживающей дозу наращивают в течение 1-2 мес, ориентируются по частоте пульса, артериальному давлению, ЭКГ и уровню холестерина. Адекватность дозы подтверждается исследованием уровня тиреотропных гормонов. Средние поддерживающие дозы составляют 100—150 мкг в день.

Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения левотироксина в дозе 1,5—2,0 мкг/кгсут) при повышении уровня ТТГ в три и более раз, в иных случаях вопрос решается индивидуально. В частности, такое назначение рекомендовано беременным, больным с тяжелой дислипидемией, при обнаружении диагностического титра антитиреоидных антител, наличии в анамнезе гипотиреоза или наследственной отягощенности по этому заболеванию.

В случае возникновения гипотиреоидной комы левотироксин вводят внутривенно однократно в дозе 500 мкг/ч, в дальнейшем по 100 мкг/сут. При подозрении на вторичный гипотиреоз для предотвращения надпочечниковой недостаточности лечение начинают с внутривенного введения гидрокортизона гемисукцината в дозе 50—100 мг, с последующим внутримышечным введением по 100 мг каждые четыре — шесть часов. Проводят симптоматические мероприятия.


Запишитесь в лучшую клинику Вашего города!


Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , ,

Рубрика: Эндокринология