Подпишись на RSS ленту!

Острая почечная недостаточность



Острая почечная недостаточность (ОПН) — это симптомокомплекс, характеризующийся быстрым нарушением экскреторной функции почек, что проявляется развитием олигоурии (суточный диурез менее 500 мл) или анурии (суточный диурез менее 100 мл).

Распространенность. ОПН встречается с частотой 30-50 человек на 1 млн жителей в год. Колебания числа заболевших связаны с социальными условиями жизни и наличием различных катастроф в данной местности.

Функции почек. Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность—это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек.

Этиология. Причины развития ОПН могут быть разделены на 6 групп.

1. Острая нейроциркуляторная нефропатия, к числу которых относят травматический шок, краш-синдром (синдром размозжения), электротравмы, операционные травмы и большие кровопотери, а также переливание несовместимой крови.

2. Острая токсическая нефропатия, вызванная отравлениями, в том числе тяжелыми металлами (ртуть, медь, хлор), а также суррогатами алкоголя, крепкими кислотами и др.

3. Острая инфекционная нефропатия, которая развивается при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

4. Острая сосудистая нефропатия (тромбоз, эмболия артерий и вен).

5. Длительная тепловая ишемия при трансплантации .

6. Обструкция мочевых путей

Патогенез. ОПН связана с длительной ишемией клубочков и канальцев, в результате развиваются дистрофические, атрофические и даже некротические изменения канальцев, что обусловлено гипоксией и токсическими влияниями. При синдроме размозжения канальцы гибнут вследствие поступления большого количества белка. При выздоровлении канальцы восстанавливаются постепенно.

Классификация. ОПН разделяют на 3 формы:

1. Преренальная, характеризуется снижением гломерулярного кровотока и делится в свою очередь на 4 группы — снижение сократительной способности миокарда (ОИМ, острая сердечная недостаточность и др.); уменьшение массы циркулирующей крови (массивные кровопотери, диарея, ожоги и др.); системная вазодилатация (сепсис); почечная вазоконстрикция (стеноз почечных сосудов).

На долю этой формы приходится 50-70% всех случаев.

2. Ренальная, которая развивается при повреждении внутрипочечных сосудов, а также при остром канальцевом некрозе.

3. Постренальная ОПН наблюдается при обструкции мочевых путей.

Борьба с этой формой должна сводиться к восстановлению уродинамики.

Клиническая картина. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развивается период олигоурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигоурии-анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных — артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкапнией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако, у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение. Важную роль при этом играет присоединившийся .

Диагностика. Анализы мочи изменяются в зависимости от периода заболевания. В первый олиго-анурический период мочи очень мало, она темного цвета, содержит белок (от 3.3 -6.6 г\л и более), мочевой осадок богат цилиндрами. Относительная плотность мочи низкая. Повышаются азотистые шлаки в крови (креатинин и мочевина). При травме и краш-синдроме отмечается гиперкалиемия. Выявляется метаболический ацидоз.

Во второй, полиурический период, протеинурия начинает уменьшаться, однако относительная плотность мочи остается низкой. Определение натрия, хлора, кретинина и мочевины в моче и плазме крови используется для выяснения природы ОПН. В частности, при преренальной ОПН отмечается снижение натрия и хлора в моче, а соотношение креатинина мочи и креатинина плазмы повышено. Наоборот, при ренальной ОПН наблюдается повышение натрия и хлора в моче, тогда как соотношение креатинин мочи и креатинин плазмы снижено.

Лечение.

С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100-200 до 400мг преднизолона). При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма. При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы) — Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор магнитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2-3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.

Внутримышечно вводят  100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения почками уменьшают в 2-3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики спадением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , , , , ,

Рубрика: Нефрология, Урология