Подпишись на RSS ленту!

Острый инфаркт миокарда



Инфаркт миокарда — это форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий.

Распространенность. В России частота инфаркта миокарда (ИМ) в различных регионах колеблется от 2 до 5 на 1000 мужчин в год в возрасте от 25 до 64 лет. у женщин в доменопаузальном периоде ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. С наступлением менопаузы частота ИМ возрастает, но не достигает таковой у мужчин. В последние годы отмечается рост заболеваемости среди лиц молодого возраста.

Этиология. Поскольку развитие ИМ связано с дестабилизацией течения атеросклероза, то все факторы риска атеросклероза могут рассматриваться и как факторы риска развития ИМ.

Патогенез. Механизм ИМ — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии. Возникновению локального тромбоза способствуют все факторы, повышающие наклонность к тромбообразованию. К их числу относится изменение функционального состояния эндотелия, вагоспазм, изменение функциональной активности тромбоцитов, повышение вязкости крови. Значительно реже ИМ развивается при длительном вагоспазме. Возможно развитие ИМ и при отсутствии коронарного атеросклероза (воспалительные изменения коронарных артерий, их эмболии, чаще при инфекционном эндокардите).

Морфология. ИМ проявляется наличием очага некроза участка миокарда, кровоснабжаемого тромбированной ветвью коронарной артерии. Вокруг зоны некроза выявляется так называемая периинфарктная зона, в которой наряду с некротизированными кардиомиоцитами определяются клетки с проявлениями дистрофии, а также интактные кардиомиоциты. уже через несколько часов в зоне некроза появляются лейкоциты и начинается формирование соединительной ткани. При типичном течении ИМ рассасывание некротических масс завершается через 7-14 дней. Окончательно рубец формируется через несколько месяцев.

Классификация. В основе классификации лежит величина некроза и его локализация. Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупноочагового и мелкоочагового инфаркта (по размерам поражения), различных вариантов локализации некротического очага (обычно указывают локализацию ), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). На данный момент общепринятым является разделение на 2 формы: с зубцом Q и без зубца Q.

Клиническая картина. В течении ИМ выделяют 3 периода: острейший (продолжительностью до 3 часов), острый (до 10 дней), и подострый (до 4-8 недель).

Самым характерным симптомом ИМ является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой. Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином. Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь. Иногда боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер. Боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания. Однако, это бывает не всегда и зачастую приводит к запоздалой диагностике ИМ.

Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней). Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Чем больше зона инфаркта, тем выраженнее будет падение сократимости сердечной мышцы и тем значительнее будет снижение АД.

Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания.

Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия, различные вида аритмий ( вплоть до фибрилляции желудочков).

Тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.
Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка.

Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов — адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

Диагностика.

Жалобы.
Неприятные ощущения в груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более. Атипичные проявления (слабость, одышка, сердечная недостаточность) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% инфаркт миокарда протекает бессимптомно.

Электрокардиография (ЭКГ)
В самом начале развития ИМ единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы T. Электрокардиограмму следует повторять через 20—30 мин. Для решения вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST. Подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Следует помнить, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая». При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика — как при инфаркте миокарда. Если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения. Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии. Если ЭКГ сниматеся во время «электрокардиостимуляции» (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту. Это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма.

Ферменты.
Наиболее информативными являются ферменты: тропонин Т, ЛДГ, КФК (МВ-фракция), иногда АсАТ.

Активность MB-фракции «креатинфосфокиназа» (КФК) обычно повышается через 8—10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6—8ч. Для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Наиболее информативным при ИМ является «Тропонин Т» (ТТ). Активность 1-го изофермента «лактатдегидрогеназа» (ЛДГ) становится выше на 3-и, — 5-е сутки ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24ч после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99m Tc-пирофосфатом (пирофосфат технеция).

Эхокардиография" (Эхо-КГ)
Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Экстренная коронарная ангиография
Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).
Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

Лечение. Целью терапии является сохранение максимального количества жизнеспособного миокарда (ограничение очага некроза), профилактика и терапия осложнений.

Обязательна госпитализация в палату интенсивной терапии (ПИТ), постельный режим, постоянный мониторинг ЭКГ.

Основная задача врача в острейший период — снятие болевого синдрома. С этой целью внутривенно вводятся наркотические анальгетики (морфин, промедол), проводится нейролептанальгезия (введение дроперидола 1-2 мл 0.25% раствора и фентанила 1-2 мл 0.005% раствора).

При госпитализации в ранние сроки (до 8 часов) обязательной является тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Для тромболизиса используется стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. В России наиболее часто применяют стрептокиназу внутривенно (первая доза 200000-250000 МЕ, затем в\в капельно в течение 1-2 часов) Суммарная доза не должна превышать 1.5 млн МЕ. Стрептокиназа обеспечивает восстановление коронарного кровотока у 50-60% пациентов, урокиназа и тканевой активатор плазминогена — у 60-70%.

Имеются абсолютные противопоказания к тромболизису: обширная травма или хирургические вмещательства в течение 2х предшествовавших месяцев, инсульты в течение 6 месяцев, наличие высокой артериальной гипертензии, язвы органов ЖКТ, кровотечения или геморрагический диатез при госпитализации, аллергические реакции и анафилаксии на стрептокиназу в анамнезе.

Одновременно со стрептокиназой вводится внутривенно гепарин (однократно 10000 ед., затем 1000 ед.  капельно в час). В последующие 7-10 дней гепарин вводится подкожно под контролем свертывания крови (доза не должна превышать 10000 ед. 2 раза в день).

Обязательным компонентом терапии являются нитраты (при отсутствии гипотонии). Они назначаются внутрь или в\в в обычных терапевтических дозах. Нитраты уменьшают приток крови к сердцу, устраняют коронароспазм.

Широко используют бетта-адреноблокаторы. Их использование улучшает ближайший и отдаленный прогноз за счет антиишемического и антиаритмического действия.

С первого дня госпитализации применяют антиагреганты, преимущественно аспирин в дозе 100-125 мг в сутки.

Осложнения ИМ. К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца. К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии  наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Прогноз. Прогноз очень серьезный. Не менее 25% больных погибают внезапно, до прибытия врача. Госпитальная летальность колеблется в пределах 7-15% . В течение первого года после выписки умирают еще 5%.

Реабилитация. Лечебную физкультуру начинают уже на второй день при отсутствии болей и осложнений. В России используют режимы 3-4х недельной реабилитации. Также используется санаторное лечение. в западных странах длительность стационарного лечения не превышает 7 дней при неосложненном заболевании, широко используется ангиопластика, стентирование, (АКШ).

Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , , , , , , , ,

Рубрика: Кардиология