Сахарный диабет
Измерение уровня глюкозы крови глюкометром
Сахарный диабет (СД) — это хроническое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак, в течение дня и глубокими нарушениями углеводного, белкового, жирового и минерального обменов.
Независимо от причин, эти нарушения являются следствием недостатка инсулина, абсолютного или относительного. Абсолютный недостаток характеризуется резким снижением синтеза инсулина инсулинсекретирующими бетта клетками островков поджелудочной железы. При этом концентрация его в крови очень низкая. При относительном недостатке инсулина синтез его не нарушен, уровень в крови нормальный или часто повышен, но снижена чувствительность к нему периферических тканей.
СД страдает около 3-4% населения.
Классификация. Выделяют 4 клинических класса:
1.Сахарный диабет первичный — тип I (инсулинзависимый) и тип II (инсулиннезависимый)
В свою очередь тип II подразделяют на диабет с ожирением и с нормальной массой тела.
2.Сахарный диабет вторичный (симптоматический)
Развивается при патологии эндокринных желез: акромегалия, синдром Кушинга, феохромоцитома, глюканома; при патологии поджелудочной железы: хронический панкреатит, рак, панкреатэктомия. Также причиной может быть гемохроматоз и генетические синдромы.
3.Нарушение толерантности к глюкозе
Подгруппы: с ожирением, нормальной массой тела, обусловленный приемом лекарств.
4.Сахарный диабет беременных
Развивается только во время беременности.
Существует несколько факторов риска развития СД: ожирение, отягощенная наследственность, женщины, родившие детей весом более 4 кг. или имевшие СД во время беременности.
Этиология. СД тип I обусловлен деструкцией бетта клеток поджелудочной железы, может быть аутоиммунный и идиопатический. СД тип II характеризуется резистентностью рецепторов к инсулину.
Другие специфические типы диабета:
1.Генетические дефекты бетта клеточной функции
2.Генетические дефекты в действии инсулина
3.Болезни эндокринной части поджелудочной железы
4.Эндокринопатии
5.Диабет, индуцированный лекарствами
6.Инфекции
Выделяют подтип СД II: MODY (1,2,3,4,5), развивается у молодых лиц (17-25 лет). В его основе лежит генетический дефект в генах энзимов, участвующих в метаболизме глюкозы. Подтип MODY имеет яркий семейный характер.
СД тип I (ювенильный) в основном развивается в молодом возрасте (до 30 лет), тип II — после 40 лет и сочетается с ожирением. Существует также подтип СД I — латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA).Он развивается постепенно, в течение 2-3 лет не требует лечения инсулином, а затем проявляются все классические признаки диабета I. В крови при этом выявляют антитела к островкам поджелудочной железы.
Клиническая картина.
СД тип I. Заболевание обычно начинается остро. Появляется полиурия, ночной энурез, жажда, снижение массы тела. Иногда больной в течение 2х недель может потерять до 10 кг. веса тела. Аппетит нередко повышен. При отсутствии лечения инсулином все симптомы нарастают, появляется слабость, снижается аппетит и развивается диабетический кетоацидоз (ДКА). Кроме классических проявлений больные могут жаловаться на нарушение зрения из-за увеличения осмолярности преломляющих сред глаза и парастезии (избыток глюкозы в периферических нервах).
СД тип II. Полиурия, жажда, преходящие нарушения зрения, парестезии и утомляемость развиваются медленно и менее выражены. У 50% больных диабет протекает асимптоматично и выявляется случайно. Часто встречаются кожные инфекции (фурункулы и гнойники), вагиниты, кожный зуд.
Диагностика. Основана на определении уровня глюкозы в плазме крови строго натощак. В норме этот показатель должен быть 3.3-6.4 мМоль\л. Уровень глюкозы в капиллярной крови более 6.7 мМоль\л, а в венозной более 7.8 мМоль\л свидетельствует о наличии СД.
При превышении порога глюкозы 10 мМоль\л в крови, она появляется в моче.
Гликированный гемоглобин. В норме 6-7% гемоглобина связано с глюкозой. Повышение процента гликированного гемоглобина свидетельствует о наличии СД. Однако, определение гликированного гемоглобина не используется для диагностики СД, а применяется для оценки контроля и степени компенсации СД.
Наличие кетоновых тел в моче, в частности ацетона, не является диагностическим тестом СД, так как они могут быть и при других состояниях — при голодании, кровоизлиянии в мозг, у алкоголиков. У больных СД наличие ацетона в моче при адекватном контроле диабета может свидетельствовать о недостаточном приеме углеводов, а при наличии гипергликемии — о недостатке инсулина.
В сомнительных случаях, когда невозможно по клинике определить тип диабета, проводится проба с глюкагоном.
Дополнительно исследуют общий анализ мочи и крови, биохимию суточной мочи, биохимию крови развернутую, липидный спектр, УЗИ органов ЖКТ и почек, глазное дно.
Лечение. Цель лечения: нормализация массы тела, поддержание стойкой нормогликемии, профилактика и лечение сосудистых осложнений, , нормализация уровня липидов крови и артериального давления.
Лечение СД тип I включает 3 обязательных компонента: лечение инсулином, диета и дозированная физическая активность. Лечение II типа диабета включает несколько путей: лечение только диетой, лечение диетой и пероральными сахароснижающими препаратами, их сочетанием и нередко их сочетанием с инсулином.
Учебник для медицинских ВУЗов «Внутренние болезни» под редакцией С.И.Рябова
Поделись статьей!
Еще статьи на эту тему
Рубрика: Эндокринология
