Подпишись на RSS ленту!

Бронхиальная астма



Бронхиальная астма (БА) — это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом (приступообразный , дистантные хрипы, одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и мокроты.

Распространенность

Колеблется в широких пределах: от 12.2% в Новой Зеландии до 1% в Нигерии. Максимально распространена БА в странах с теплым и сырым климатом, минимально — в зоне пустынь и Заполярье. В последние годы распространенность БА возросла, особенно среди детей и молодых людей.

Этиология

Рассматриваются внешние и внутренние факторы.

1. Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни (биологические дефекты, обусловленные генетически и возникающие во время беременности и родов)

2. Аллергены (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, лекарственные, пищевые, инсектные и профессиональные)

3. Инфекции

4. Профессиональные вредности

5. Неблагоприятные метеоусловия

6. Нервно-психический стресс

Патогенез

Патогенез чрезвычайно сложен и связан с воспалением бронхов.

В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление — обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов — это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы — раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета — уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы — дисгормональные механизмы:

  • глюкокортикоидная недостаточность;
  • дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);
  • повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

Классификация

Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения.

Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:

1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная бронхиальная астма.

В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

  • количеству ночных симптомов в неделю;
  • количеству дневных симптомов в день и неделю;
  • кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;
  • выраженности нарушений физической активности и сна;
  • значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;
  • суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).

По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:

  • интермиттирующую;
  • легкую персистирующую;
  • средней тяжести;
  • тяжелую.

В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

Клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus) .

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц. Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

Диагностика

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие бронхиальной астмы, определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической бронхиальной астме) или псевдоаллергенов, имеющих этиологическое значение для бронхиальной астмы у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Для диагностики БА применяют: анализ крови (эозинофилия, лейкоцитоз и усоренное СОЭ при обострении), анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко), спирография (ПТМ) и проба с бронхолитиком дает положительный результат, выявляются признаки бронхиальной обструкции, прирост форсированного выдоха, увеличение объема легких. Рентген или РКТ легких — усиление прозрачности легочных полей (эмфизема), при длительно текущей БА — пневмосклероз.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы зависит от механизма развития и тяжести течения болезни периода обострения и ремиссии. При подтвержденной связи с аллергеном показано специфическое лечение у аллерголога — вакцинация выявленным аллергеном. Кроме этого, назначается базисная терапия ингаляционными препаратами, другая симптоматическая терапия. Дозировку, форму и кратность введения определяет врач.

С целью профилактики приступов бронхиальной астмы необходимо мининизировать попадание аллергенов в , препятствовать обострению или возникновению инфекционного процесса в легких и бронхах, обеспечить регулярное использование подобранной терапии и самоконтроль параметров функции внешнего дыхания.

Лекарственные препараты при бронхиальной астме подразделяются на средства быстрого действия, применяемые для прекращения астматического приступа (ингаляционные формы — сальбутамол, беротек, вентолин, беродуал и многие другие) и профилактические средства, уменьшающие проявления воспаления в бронхах, тем самым снижающие чувствительность бронхов к «запускающим» факторам (интал, тайлед, задитен, ингаляционные гормональные средства — бекотид, бекломет, ингакорт и др., таблетированные гормоны — преднизолон, полькортолон и др.).

Дозы и порядок приема лекарств должны определяться врачом. Самостоятельное изменение доз недопустимо. Больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе быстродействующий препарат. Каждый пациент должен знать, что частое (более 4-х раз в сутки) использование быстродействующих ингаляторов недопустимо, так как может привести к тяжелейшему приступу удушья — астматическому статусу. При уменьшении эффекта от обычно применяемых препаратов необходимо срочно обратиться к врачу.

В настоящее время используется большое количество других лекарственных препаратов, нелекарственных методов лечения — дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия, лечебное голодание и многие другие, но, выбирая их, следует обязательно посоветоваться с врачом.

Поделись статьей!


Еще статьи на эту тему

Теги: , , ,

Рубрика: Пульмонология